Выбор городаНазад
Заболевания сердечно-сосудистой системы

Лориста Н таблетки покрытые оболочкой плен 50мг+12.5 мг N 90

Лориста Н таблетки покрытые оболочкой плен 50мг+12.5 мг N 90 logo
Временно нет в наличии
Действующее вещество:
лозартан+гидрохлоротиазид
Производитель:
КРКА Рус ООО
Форма выпуска:
табл. п.п.о.
Условия отпуска:
Требуется рецепт!
Стоимость действительна только при оформлении заказа на сайте!

Описание:

Показания: Артериальная гипертензия.Снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией ЛЖ.

Показания:

артериальная гипертензия (пациенты, которым показана комбинированная терапия);

снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка.

Противопоказания:

повышенная чувствительность к лозартану, гидрохлоротиазиду и к другим производным сульфонамида, а также к вспомогательным веществам;

анурия, тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина менее 30 мл/мин);

тяжелая печеночная недостаточность (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью), холестаз и обструктивные заболевания желчевыводящих путей;

одновременное применение с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом или нарушением функции почек (Cl креатинина менее 60 мл/мин);

возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены);

гипокалиемия или гиперкальциемия, резистентные к терапии;

рефрактерная гипонатриемия;

дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, т.к. в состав препарата Лориста® Н входит лактоза;

беременность;

период грудного вскармливания.

С осторожностью: выраженная гипонатриемия и/или состояния, сопровождающиеся снижением ОЦК (в т.ч. диета с ограничением поваренной соли, диарея, рвота, терапия высокими дозами диуретиков); нарушения водно-электролитного баланса крови, сахарный диабет, почечная недостаточность (Cl креатинина 30–50 мл/мин); нарушения функции печени легкой и средней степени тяжести (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) без явлений холестаза в анамнезе; хроническая сердечная недостаточность III–IV функционального класса по классификации NYHA и другие состояния, сопровождающиеся активацией РААС; двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; состояние после трансплантации почки; первичный гиперальдостеронизм; ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания, т.к. чрезмерное снижение АД может привести к развитию инфаркта миокарда и инсульта; стеноз аортального и/или митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП); отягощенный аллергологический анамнез (наличие у пациента ангионевротического отека в анамнезе при применении ЛС, в т.ч. ингибиторов АПФ и АРА II) и бронхиальная астма; системная красная волчанка; острая миопия и вторичная острая закрытоугольная глаукома; симптоматическая гиперурикемия/подагра.

Способ применения и дозировка:

Внутрь, независимо от приема пищи, запивая достаточным количеством воды, один раз в сутки. Препарат Лориста® Н можно принимать одновременно с другими гипотензивными препаратами.

Артериальная гипертензия. Комбинация гидрохлоротиазид/лозартан показана пациентам, у которых при раздельном применении гидрохлоротиазида или лозартана не обеспечивается адекватный контроль АД.

Рекомендуется титрование дозы лозартана и гидрохлоротиазида перед переводом пациента на терапию препаратом Лориста® Н. При необходимости (при неадекватном контроле АД) может быть рассмотрен вопрос перевода пациента с терапии препаратом Лориста® (лозартан) на терапию препаратом Лориста® Н.

Начальная и поддерживающая доза — 1 табл. препарата Лориста® Н (гидрохлоротиазид 12,5 мг и лозартан 50 мг). Максимальный гипотензивный эффект достигается в течение 3 нед терапии. Для достижения более выраженного эффекта возможно увеличение дозы препарата Лориста® Н. Максимальная суточная доза — 2 табл. препарата Лориста® Н 1 раз в сутки.

Особые группы пациентов

Пациенты с нарушением функции почек или находящиеся на гемодиализе. У пациентов с умеренным нарушением функции почек (Cl креатинина 30–50 мл/мин) коррекция начальной дозы препарата не требуется.

Лозартан и гидрохлоротиазид не рекомендуется пациентам, находящимся на гемодиализе.

Пациенты с низким ОЦК. Рекомендуется начальная доза лозартана составляет 25 мг 1 раз в сутки.

Перед началом лечения препаратом Лориста® Н следует отменить диуретик, восстановить ОЦК и/или содержание ионов натрия.

Пациенты пожилого возраста. Коррекция дозы обычно не требуется.

Снижение риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка

Стандартная начальная доза лозартана составляет 50 мг/сут. Пациентам, у которых не удалось достичь целевых уровней АД на фоне приема лозартана 50 мг/сут, требуется подбор терапии путем комбинации лозартана с низкими дозами гидрохлоротиазида (12,5 мг). При необходимости увеличить дозу лозартана до 100 мг/сут одновременно с гидрохлоротиазидом в дозе 12,5 мг/сут, в дальнейшем — увеличить до 2 табл. препарата Лориста® Н (всего 25 мг гидрохлоротиазида и 100 мг лозартана в сутки) однократно в сутки. При необходимости дополнительного снижения АД следует добавить другие гипотензивные препараты.

Срок годности:

5 лет
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Фармакологическое действие:

Фармакодинамика

Лозартан и гидрохлоротиазид

Комбинация гидрохлоротиазид + лозартан демонстрирует синергическое антигипертензивное действие, снижая АД в большей степени, чем каждый из компонентов в отдельности. Предполагается, что этот эффект является результатом аддитивного действия обоих компонентов. Кроме того, в результате диуретического действия гидрохлоротиазид повышает активность ренина в плазме, секрецию альдостерона, снижает концентрацию калия в плазме крови и повышает содержание ангиотензина II. Применение лозартана блокирует все физиологически значимые действия ангиотензина II и уменьшает потери калия, связанные с применением диуретика, посредством ингибирования альдостерона.

Лозартан оказывает легкое и кратковременное урикозурическое действие. Гидрохлоротиазид приводит к умеренному повышению содержания мочевой кислоты в плазме; комбинация лозартана и гидрохлоротиазида способствует ослаблению индуцированной диуретиками гиперурикемии.

Антигипертензивный эффект комбинации гидрохлоротиазид + лозартан сохраняется в течение 24 ч. Несмотря на значительное снижение АД, применение комбинации гидрохлоротиазид + лозартан не оказывает существенное клиническое влияние на ЧСС. В клинических исследованиях было показано, что после 12-недельной терапии комбинацией гидрохлоротиазид + лозартан в дозе 12,5+50 мг минимальное дАД в положении сидя снижалось в среднем на 13,2 мм рт. ст. Комбинация гидрохлоротиазид + лозартан эффективно снижает АД у мужчин и женщин, пациентов негроидной, а также других рас, у молодых (<65 лет) и пожилых (>65 лет) пациентов и при любой степени артериальной гипертензии.

Лозартан

Лозартан является синтетическим АРА II (тип АТ1). Ангиотензин II — сильный вазоконстриктор — является основным активным гормоном РААС и важнейшим патогенетическим фактором артериальной гипертензии. Ангиотензин II связывается с АТ1-рецепторами, находящимися во многих тканях (гладкие мышцы сосудов, надпочечники, почки и сердце), и вызывает ряд биологически важных эффектов, включая вазоконстрикцию и высвобождение альдостерона. Ангиотензин II также стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Лозартан селективно блокирует АТ1-рецепторы. Лозартан и его фармакологически активный карбоксильный метаболит Е-3174 блокируют все физиологически значимые эффекты ангиотензина II in vitro и in vivo независимо от источника и пути синтеза последнего. Лозартан не оказывает агонистическое действие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, играющие важную роль в регуляции функции ССС. Кроме того, лозартан не подавляет АПФ (кининазу II) — фермент, расщепляющий брадикинин. Следовательно, отсутствует потенцирование нежелательных эффектов, опосредованных брадикинином.

При применении лозартана устранение отрицательной обратной реакции ангиотензина II на секрецию ренина приводит к повышению активности последнего в плазме крови. Повышение активности ренина приводит к повышению концентрации ангиотензина II в плазме крови. Несмотря на такое повышение, антигипертензивная активность и снижение концентрации альдостерона в плазме крови сохраняются, что указывает на эффективную блокаду рецепторов ангиотензина II. После прекращения применения лозартана показатели активности ренина в плазме и содержания ангиотензина II в течение 3 дней возвращаются к исходным значениям.

И лозартан, и его основной активный метаболит обладают бóльшим сродством к АТ1-, чем к АТ2-рецепторам. Активный метаболит в 10–40 раз активнее, чем лозартан.

После однократного приема внутрь антигипертензивное действие (снижение сАД и дАД) достигает максимума через 6 ч, затем в течение 24 ч постепенно снижается. Максимальный антигипертензивный эффект развивается через 3–6 нед после начала приема лозартана.

Частота развития кашля сопоставима у пациентов, принимавших лозартан или гидрохлоротиазид, и значительно ниже, чем при применении ингибитора АПФ.

У пациентов с артериальной гипертензией, протеинурией (более 2 г/сут) без наличия сахарного диабета и принимающих лозартан отмечалось значительное снижение протеинурии, фракционное выделение белков и IgG. Лозартан стабилизирует СКФ и уменьшает фильтрационную фракцию. В целом, лозартан вызывает уменьшение сывороточного содержания мочевой кислоты, сохраняющееся в ходе длительной терапии.

Лозартан не влияет на вегетативные рефлексы и не обладает длительным эффектом в отношении содержания норэпинефрина в плазме крови. У пациентов с левожелудочковой недостаточностью 25 и 50 мг лозартана оказывают положительное гемодинамическое и нейрогуморальное действие, характеризующееся увеличением сердечного индекса и снижением давления заклинивания легочных капилляров, системного сосудистого сопротивления, среднего системного АД и ЧСС, а также концентрации альдостерона и норэпинефрина в плазме крови соответственно. Развитие гипотензии у этих пациентов с сердечной недостаточностью носило дозозависимый характер.

Лозартан в дозе 150 мг/сут не влияет на концентрацию триглицеридов, общего Хс и Хс ЛПВП в сыворотке крови у пациентов с артериальной гипертензией. В этой дозе лозартан не влияет на концентрацию глюкозы в крови натощак.

Гидрохлоротиазид

Гидрохлоротиазид — тиазидный диуретик. Тиазидные диуретики влияют на механизмы реабсорбции электролитов в канальцах почек, непосредственно увеличивая экскрецию натрия и хлоридов приблизительно в равной степени. Мочегонное действие гидрохлоротиазида снижает объем плазмы, повышает активность ренина в плазме и усиливает секрецию альдостерона с последующим повышением концентрации калия в моче и потерей бикарбонатов и снижением концентрации калия в плазме крови. Связь ренина с альдостероном обеспечивается посредством ангиотензина II, поэтому сопутствующее применение АРА II, как правило, прекращает потерю калия, обусловленную тиазидными диуретиками.

При приеме внутрь диуретический эффект гидрохлоротиазида начинается через 2 ч, достигает максимума в среднем через 4 ч и продолжается от 6 до 12 ч, антигипертензивный эффект сохраняется в течение 24 ч.

Фармакокинетика

Всасывание

Лозартан хорошо всасывается после приема внутрь и подвергается пресистемному метаболизму с образованием активного метаболита карбоновой кислоты, а также других неактивных метаболитов. Системная биодоступность лозартана составляет приблизительно 33%. Средние Cmax лозартана и его активного метаболита достигаются через 1 и 3–4 ч соответственно. При применении лозартана одновременно со стандартизированной пищей не наблюдалось клинически значимое влияние на профиль концентрации его в плазме.

Гидрохлоротиазид быстро абсорбируется из ЖКТ.

Распределение

Лозартан. Как лозартан, так и его активный метаболит, более чем на 99% связываются с белками плазмы, главным образом с альбуминами. Vd лозартана составляет 34 л. Исследования показали, что лозартан плохо проникает или не проникает через ГЭБ.

Гидрохлоротиазид проникает через ГПБ, но не проходит через ГЭБ и выделяется с грудным молоком.

Метаболизм

Лозартан. Около 14% дозы лозартана, введенной в/в или внутрь, превращается в его активный метаболит. После в/в или перорального применения 14С-меченого лозартана радиоактивность циркулирующей плазмы крови обусловлена главным образом лозартаном и его активным метаболитом. Минимальное превращение лозартана в его активный метаболит наблюдалось приблизительно у 1% участников исследований. Кроме активного метаболита образуются неактивные метаболиты, включая 2 основных метаболита, которые формируются путем гидроксилирования бутиловой боковой цепи, и неосновной метаболит — N-2-тетразолглюкуронид.

Выведение

Лозартан. Плазменный клиренс лозартана и его активного метаболита составляет приблизительно 600 и 50 мл/мин соответственно, почечный клиренс — приблизительно 74 и 26 мл/мин соответственно. При приеме внутрь около 4% дозы лозартана выводится в неизмененном виде с мочой и около 6% — с мочой в виде активного метаболита. Фармакокинетика лозартана и его активного метаболита является линейной при приеме лозартана внутрь в дозах до 200 мг/сут.

После приема внутрь концентрация лозартана и его активного метаболита в плазме крови снижается полиэкспоненциально с конечным T1/2 около 2 и 6–9 ч соответственно. При применении дозы 100 мг 1 раз в сутки лозартан и его активный метаболит не накапливаются в значительной степени в плазме крови.

Лозартан и его активный метаболит выводятся с желчью и мочой. У людей после перорального применения 14С-меченого лозартана приблизительно 35% радиоактивности выводится с мочой и 58% — через кишечник.

Гидрохлоротиазид. Гидрохлоротиазид не метаболизируется и быстро выводится почками. Около 61% гидрохлоротиазида выводится в неизмененном виде. Согласно данным 24-часового определения концентрации гидрохлоротиазида в плазме, его T1/2 составляет 5,8–14,8 ч.

Особые группы пациентов

Пожилой возраст. Концентрация лозартана и его активного метаболита в плазме крови и скорость всасывания гидрохлоротиазида у пациентов старше 65 лет с артериальной гипертензией значимо не отличаются от аналогичных показателей у молодых пациентов с артериальной гипертензией.

Пол. Значения концентрации лозартана в плазме крови у женщин с артериальной гипертензией в 2 раза превышали соответствующие значения у мужчин. Концентрации активного метаболита у мужчин и женщин не различались. Это явное фармакокинетическое различие, тем не менее, не имеет клинического значения.

Нарушение функции печени. При приеме лозартана внутрь пациентами с алкогольным циррозом печени (<9 баллов по шкале Чайлд-Пью) концентрации лозартана и его активного метаболита в плазме крови оказались соответственно в 5 и 1,7 раза выше, чем у молодых здоровых добровольцев мужского пола.

Нарушение функции почек. Концентрация лозартана в плазме крови у пациентов с Cl креатинина >10 мл/мин не отличалась от таковой у пациентов с неизмененной функцией почек. AUC лозартана у пациентов, находящихся на гемодиализе, была примерно в 2 раза больше по сравнению с AUC лозартана у пациентов с нормальной почечной функцией. Концентрации активного метаболита в плазме крови не изменялись у пациентов с нарушением функции почек или пациентов, находящихся на гемодиализе. Лозартан и его активный метаболит не выводятся с помощью процедуры гемодиализа.

  • Купить Лориста Н таблетки покрытые оболочкой плен 50мг+12.5 мг N 90 в городе можно в удобной для вас аптеке, сделав заказ на Аптека.нф
  • Цена на Лориста Н таблетки покрытые оболочкой плен 50мг+12.5 мг N 90 в городе
  • Инструкция по применению для Лориста Н таблетки покрытые оболочкой плен 50мг+12.5 мг N 90
Только для подписчиков специальные акции и скидки!

Оставьте свой e-mail, чтобы не пропустить выгодные предложения

Сайт и мобильное приложение созданы в Apteka-mobile.ru